Гастрит
Гастрит — группа острых и хронических заболеваний,
характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями
слизистой оболочки желудка.
Диагностика основана, главным образом, на гистологических критериях.
Различают гастрит острый (характеризуется нейтрофильной инфильтрацией) и
хронический (в «нфильтрате определяются нейтрофильные лейкоциты, плазматические
клетки и лимфоцщы).
Гастрит острый.
Этиология, патогенез. Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание,
обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными
причинами.
Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению
поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и
развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может
ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться
на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой
стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый
гаст-роэнтероколйт. Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и
флегмонозный гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый
стрессорный гастрит.
Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного
гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса,
алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например,
салицилаты), пищевая аллергия (иа землянику, грибы и др.), различные инфекции и
т. д.
Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через
4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота,
слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются
схваткообразные боли в подложечной области, рвота не приносящая облегчения,
иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные,
язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная
сухость во фту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной
области. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка утолщена,
гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии, микроскопически
определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически,
некробиотически измененного эпителия. Длительность заболевания — 2-6 дней.
Лечение. Постельный режим в первые дни, лечебное питание: первые 1-2 дня
рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими
порциями крепкого чая, боржома; на 2-3-й день разрешают нежирный бульон,
слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного
переводят на диету № 1, а через несколько дней — на обычное питание. Промывание
желудка теплой водой, физиологическим или 0,5% солевым раствором. При
инфекционной этиологии гастрита показано назначение антибактериальных
препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 2 г/сут и
др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь и др.). При остром
аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выраженном
болевом синдроме — холинолитические препараты (платифиллина гидротартрат — 1
мл, 0,2% раствора п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид 1 мл 2% раствора
п/к). При обезвоживании — парентеральное введение изотонического раствора
хлорида натрия и 5% раствора глюкозы.
Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию,
строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного
питания, санитарно-просветительной работе с населением.
Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких
кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.
Симптомы, течение. Сразу после приема токсичного вещества появляется
сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной
области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах —
кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и
гортани — следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления (от серной и
хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной — желтые
и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой —
ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные
беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и
стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут,
болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки
раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10-15% больных в первые часы
после отравления (реже — позднее).
Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и
терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни
период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или
перитонита. Исходом корро-зивного гастрита могут быть рубцовые изменения,
особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка. Лечение начинают с
промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным
маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция
пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния,
известковую воду, при поражении щелочами — разведенную лимонную или уксусную
кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны
наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с
дроперидо-лом. При падении АД, кроме того, допамин, норадре-налин (п/к или в/в
с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия). В
течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотонического
раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы. При невозможности в течение
ближайших дней питания через рот — парентеральное введение плазмы, белковых
гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани — срочное оперативное
лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период
заживления; при неэффективности последнего — оперативное лечение стеноза.
Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко,
характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или
ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое;
распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается
развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично;
вызывается стрептококками, в т. ч. в сочетании с кишечной палочкой, реже
стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение
язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой оболочки желудка
при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис,
брюшной тиф и др.).
Симптомы, течение. Характерно острое развитие с ознобом, повышением
температуры тела, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и
повторной рвотой, иногда — с кровью, гноем. Язык сухой, живот вздут. Общее
состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и. питья, быстро
истощаются, изменяются черты лица (так называемое лицо Гиппократа). В
подложечной области при пальпации — болезненность. В крови высокий
нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения
белковых фракций и другие признаки воспаления. При эндоскопическом исследовании
— складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями;
микроскопически выявляют лейкоцитарную инфильтрацию всех слоев стенки желудка.
Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафраг-мальный и
печеночный абсцессы, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, сепсис и
др.).
Прогноз во многих случаях неблагоприятный.
Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально
вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При
неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.
Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая язва
желудка, острый геморрагический гастрит) развивается после хирургической
операции, при ожогах с поражением 20-40% кожного покрова, на фоне тяжелой
травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при
почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция соляной
кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить
к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной
кишки (язвы Кушнера).
Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как
правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом
состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии. При
эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой
оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.
Прогноз во многих случаях неблагоприятный.
Лечение включает применение антисекреторных средств — 100 мг ранитидина
(зантака) однократно, затем внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, или 40 мг
фамотидина (кваматела) в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки,
или омепразола (лосека) 40 мг в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в
сутки. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям проводится
хирургическое- лечение (послеоперационная летальность достигает 50%).
Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная терапия
критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита
показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов.
Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой
оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология, патогенез. В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного
атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит
семейный характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем
свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки
желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка,
сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия
слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и
развитию В,12-дефицитной анемии. При неатрофическом гастрите (тип В,
хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование
слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его
происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в
антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение
кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит). По мере
прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются —
воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается
диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты
уменьшается. Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью
Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость.
Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила
ряд возражений. Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются
преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при
прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной
кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при
В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются. Более редкие особые формы
гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием
химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным
содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи,
злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных
средств); радиационный (при лучевых поражениях);- лимфоцитарный
(ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни
Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).
Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно. При
аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью,
могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания
в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и
пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В
^-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение
языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи,
субъиктеричность склер и др. При исследовании желудочного содержимого
определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность
слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация
изменений — дно и тело желудка. При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы
могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли
в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также
запоры. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне
гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые
кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в
-подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение,
похудание.
Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная
картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального,
двух из дна желудка и одного из области угла желудка. При оценке тяжести
гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность
нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной
метаплазии. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов
— бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и
уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто
проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью. При
гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется
изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других
заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка. Все
формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением,
нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический
гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. на фоне тяжелой
травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при
почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция
соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может
приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и
двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).
Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как
правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом
состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии. При
эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой
оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.
Прогноз -во многих случаях неблагоприятный. Лечение включает применение
антисекреторных средств — 100 мг ранитидина (зантака) однократно, затем внутрь
по 150 мг 2 раза в сутки, или 40 мг фамотидина (кваматела) в/в однократно,
затем внутрь по 20 мг 2 раза .в сутки, или омепразола (лосека) 40 мг в/в
однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки. Применяется эндоскопическая
коагуляция, по строгим показаниям проводится хирургическое- лечение
(послеоперационная летальность достигает 50%).
Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная терапия
критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита
показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов.
Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки
(в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология, патогенез. В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного
атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит
семейный характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем
свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки
желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка,
сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия
слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и
развитию В12-дефицитной анемии. При иеатрофическом гастрите (тип В,
хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование
слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его
происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в
антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение
кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит). По мере
прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются —
воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается
диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты
уменьшается. Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью
Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость.
Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила
ряд возражений. Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются
преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при
прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной
кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при
В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются. Более редкие особые формы
гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием
химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным
содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи,
злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств);
радиационный (при лучевых поражениях) ;• лимфоцитарный (ассоциированный с
целиакией); неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе
Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).
Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно. При
аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью,
могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания
в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и
пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В
^-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение
языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи,
субъиктеричность склер и др. При исследовании желудочного содержимого
определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность
слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация
изменений — дно и тело желудка. При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы
могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли
в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также
запоры. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне
гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые
кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в
• подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение,
похудание.
Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная
картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из
антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка. При оценке
тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность
нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной
метаплазии. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов
— бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и
уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто
проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью. При
гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется
изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других
заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка. Все
формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением,
нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический
гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.
Лечение. При отсутствии клинических проявлений гастрита в
медикаментозном лечении нет необходимости. При появлении клинической
симптоматики терапию обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях
целесообразна госпитализация. Важную роль играет лечебное питание. В период
обострения болезни питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки; при
рефлюкс-гастрите целесообразен прием пищи в положении лежа. Диетотерапия
строится с учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с
секреторной недостаточностью (тип А) назначают диету № 2 (механическое щажение
желудка со стимуляцией секреторной активности), при хроническом гастрите с
повышенной секрецией (тип В) — диету № 1. В период стихающего обострения диета
должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и
экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.
При симптомах диспепсии используют прокинети-ки (домперидон — мотилиум по 10 мг
3-4 раза в сутки, цизаприд — координакс по 5 мг 3-4 раза в сутки) и антациды
(маалокс, альмагель, фосфалюгель и т. п. по 15 мл через 1,5-2 ч после еды и
перед сном). При выявлении Helicobacter pylori эрадикацион-ная терапия
(направленная на полное его уничтожение в желудке и двенадцатиперстной кишке)
считается показанной при эрозивном гастрите, в случае выраженной атрофии
слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии. Рекомендуют следующие схемы
эрадикационной терапии: 1) пилорид (ранитидин/ висмут цитрат) 400 мг 2 раза в
сутки в течение 4 нед + кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, или тетрациклин 1
г 2 раза в сутки, или амоксициллии 1 г 2 раза в сутки + метронидазол (трихопол)
0,5 г 2 раза в сутки или фуразалидон 0,2 г 2 раза в сутки, продолжительность
антимикробной терапии 7 дней; 2) ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин
20 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, далее доза уменьшается вдвое и лечение
продолжается еще 3 нед + де-нол 240 мг 2 раза в сутки, или вентрисол 120 мг 4
раза в сутки, или бисмофальк 150 мг 4 раза в сутки, или викалин по 1 таблетке 4
раза в сутки + кларитромицин, или тетрациклин, или амоксициллин
(продолжительность терапии препаратами висмута и антимикробными средствами — 7
дней). При аутоиммунном гастрите повысить секреторную функцию желудка помогают
сок подорожника, плантаглюцид, различные горечи. Заместительная терапия
ахлоргидрии проводится натуральным желудочным соком. При доказанной
пернициознрй анемии в/м вводят оксикобаламин или цианокобаламин в дозе 1000 мкг
в сутки в течение 6 дней, затем в течение месяца ту же дозу вводят 1 раз в
неделю, в дальнейшем пожизненно 1 раз в 2 мес. При рефлюкс-гастрите для
улучшения опорожнения желудка применяют прокинетики — домперидон (мотилиум) или
цизаприд (координакс), для нейтрализации раздражающего действия желчи на
слизистую оболочку желудка — антациды. Санаторно-курортное лечение хронического
гастрита проводится вне обострения болезни на курортах Боржоми, Дорохово,
Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец и др. Целесообразно применение
минеральных вод: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод
еоляно-щелочных источников (например, Ессентуки № 17) за 15-20 мин до приема
пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции — гидрокарбонатных
(Боржоми, Ессентуки № 4, Славянская, Смирновская и др.) за 1 ч до приема пищи и
во время изжоги.
Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения в
большинстве случаев сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, но
основные морфологические изменения хронического гастрита и нарушения
секреторной функции желудка, , как правило, остаются. При хроническом гастрите,
по-видимому, увеличивается риск развития язвенной болезни. Кроме того,
хронический гастрит нередко рассматривают как предопухолевое заболевание.
Профилактика хронического гастрита — соблюдение режима питания, отказ от
курения и злоупотребления алкоголем, санация полости рта, выявление и лечение
других заболеваний органов пищеварения. Больные остаются под диспансерным
наблюдением пожизненно, лечение и обследование проводится «по требованию» — при
появлении клинической симптоматики.
|
© 2009 www.medtime.ru