<< назад к списку статей

Болезни оперированного желудка при язвенной болезни

До 30-х гг. настоящего столетия при язвенной болезни применяли в основном паллиативные операции (пилоролластика, иссечение язвы, клиновидная резекция, гастроэнтеросто-мия, гастродуоденостомия, ваго-томия и др.). Изучением отдаленных результатов э?их операций показано, что у большинства язва не заживает или рецидивирует, а у некоторых часто развиваются еще более тяжелые осложнения язвенной болезни.

С 30—40 гг. методом выбора при хирургическом лечении язвенной болезни стала резекция желудка. Результаты этой операции у 85—95% оперированных вполне удовлетворительные, поскольку после нее устраняются основные симптомы язвенной болезни и предупреждаются рецидивы язв.

Успехи хирургического лечения язвенной болезни в последние десятилетия несомненны, однако при углубленном изучении функций различных органов в отдаленные сроки после резекции желудка выявлены у ряда оперированных различные расстройства, являющиеся причиной развития различных патологических синдромов.

Каким бы ни было по своему характеру оперативное вмешательство на желудке, наряду с несомненной пользой неизбежно предусматривается удаление части желудка или создание новых анатомофизиологических взаимоотношений между органами желудочно-кишечного тракта. В связи с этим у одних больных развиваются новые болезненные состояния, связанные с нарушением пищеварения, как, например, после резекции желудка, у других оперативное вмешательство не достигает желаемой цели, основное заболевание рецидивирует, как после паллиативных операций.

В силу этого уже в 30—40 гг. возник новый раздел желудочной хирургии — «болезни оперированного желудка», разработке которого у нас в стране большое внимание уделяли видные отечественные хирурги — С. И. Спасокукоцкий, С. С. Юдин, Е. Л. Березов, Б. А. Петров, С. А. Зарубин, Н. Т. Петров, П. Н. Маслов и др.

В настоящее время особенно актуальное значение приобрели различные расстройства, возникающие после наиболее распространенной операции — резекции желудка, и рациональная терапия их. Тем не менее, большинство повторных операций на желудке производят после паллиативных операций, нередко применяемых при язвенной болезни (ушивание перфоративной язвы, гастроэнтеростомия и др.), диагностика и Лечение которой имеет не менее важное значение.

Так, после операции ушивания перфоративной язвы заживление последней наблюдается примерно только у одной трети больных. У остальных язва либо не заживает, либо вскоре рецидивирует. Плохие отдаленные результаты наблюдаются, следовательно, почти у двух третей больных, из них у Vs (30— 40%, по данным различных авторов) развиваются тяжелые осложнения язвенной болезни {повторная перфорация, кровотечение, пенетрация, малигнизация язвы, а наиболее часто — стеноз выходного отдела желудка), не поддающиеся консервативному лечению и требующие повторной операции.

Диагностика и клиника этих осложнений от обычной, неоперированной язвенной болезни почти ничем не отличаются, а показания к операции ставят по общепринятой методике, т. е. при развитии осложнений язвенной болезни. Однако следует отметить, что лри незаживших и рецидивных язвах показания к повторной операции надо ставить шире, так как у многих из этих больных язвы не поддаются консервативной терапии. В связи с развитием спаек и сращений в брюшной полости в результате перитонита от перфорации и оперативного вмешательства повторные операции у многих больных бывают более трудными и опасными.

После гастроэнтеростомии неудовлетворительные отдаленные результаты бывают у 50—60% больных. Наблюдаются незажившие и рецидивные язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, пептические язвы гастроэнтеростомоза и тощей кишки, осложняющиеся в свою очередь прободением, кровотечением, пенетрацией н малигнизацией язвы, образованием желудочно-ободочно-кишечных свищей, хронического «порочного круга» и др.

При незаживших язвах язвенный симптомокомплекс появляется обычно в первые 2—3 месяца после гастроэнтеростомии. Он может ничем не отличаться от дооперационного, снимаются лишь нарушения эвакуаторной функции желудка.

При рецидивных язвах боли и диспептические расстройства проявляются через различной длительности светлый промежуток (от 6 месяцев до нескольких лет). Течение таких язв может быть различным. Незажившие язвы обычно плохо поддаются консервативной терапии, рецидивные — несколько лучше.

Пептические язвы области анастомоза или тощей кишки (приводящей или чаще отводящей пегли) возникают чаще через 1—3 года. Частота возникновения их, по данным различных авторов, от 3 до 30%. Боли при пептических язвах отличаются большой интенсивностью, мало зависят от приема пищи, носят нередко постоянный характер и локализуются слева от пупка (область анастомоза). Пептические язвы отличаются большой наклонностью к перфорации, к пенетрации в поджелудочную железу, брыжейку поперечноободочной кишки и саму кишку, а также к профузным кровотечениям. Отличаясь упорством течения и склонностью к развитию тяжелых осложнений, пептические язвы трудно поддаются терапевтическому лечению и почти в каждом случае подлежат повторной операции.

Желудочно-ободочно-тонкокишечные свищи — самое тяжелое осложнение пептических язв, которое возникает в результате пенетрации и последующего прорыва язвы желудка в поперечноободочную кишку. Встречаются они примерно в 10% всех случаев пептических язв. С развитием желудочно-ободоч-ного свища к болевому синдрому присоединяются новые симптомы: отрыжка с каловым запахом, частая рвота кишечным содержимым, профузные поносы, головные боли и анемия в результате аутоинтоксикации (забрасывание в тонкую кишку каловых масс и всасывание в ней), истощение. Диагностика фистул нередко бывает трудной, ей помогает рентгеноскопия, ирригоскопия или клизма с синькой. Больные с желудочно-ободочными фистулами подлежат только оперативному лечению.

Хронический порочный круг (Circulus vitiosus chronicum) возникает, если имеется проходимость пищи через привратник и развивается затруднение в отводящей петле. Начинается ретроградное поступление пищи через приводящую петлю и анастомоз в желудок.

Клиника при этом может быть различной: от чувства тяжести в эпигастрии, тошноты до частой рвоты, ведущей к истощению больных.

Лечение порочного круга только оперативное, так как консервативная терапия эффекта не дает.

У некоторых больных после гастроэнтеростомии наблюдаются и другие болезненные состояния, как гастроэнтеросто-мический симптомокомплекс с нарушением и без нарушения функции анастомоза в результате Рубцовых изменений анастомоза или высоко наложенного анастомоза. В таких случаях повышается кислотность желудочного сока, наблюдаются нарушения эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев этих больных приходится повторно оперировать.

Операцией выбора при всех болезнях анастомоза должна являться резекция желудка. Операции эти (реконструктивные) особенно трудны, и нередко, как при пептических язвах и желудочно-ободочных свищах, в них включается резекция 2— 3 органов: желудка, тощей и поперечноободочной кишки. Смертность при них значительно выше, чем при обычных резекциях.

После резекции желудка патологические состояния многочисленны и разнообразны. В настоящее время в литературе описано различными авторами свыше 70 различных названий и терминов, предложено большое количество классификаций.

Большинство авторов придерживается классификации, принятой в марте 1967 г. на симпозиуме в Москве по вопросам классификации, диагностики и лечения пострезекционных синдромов:

I. Функциональные расстройства.

II. Органические расстройства.

К функциональным расстройствам отнесены: демпинг-синдром, функциональный синдром приводящей и синдром отводящей петли, гипо- и гипергликемический синдром и пострезекционная дистрофия; к органическим — расстройства, обусловленные механическими причинами (дефекты операции): а) механический синдром приводящей петли, б) анастомозиты; 2) расстройства, в основе которых лежат воспалительные процессы: а) холециститы, б) гепатиты, в) панкреатиты, г) энтероколиты, д) пептические язвы культи желудка и тощей кишки.

Функциональные расстройства представляют наиболее практический интерес, так как встречаются наиболее часто. Развиваются они в результате создавшихся новых анатомо-физиологических условий в системе желудочно-кишечного тракта, разрушения сложного привратникового механизма при операции и быстрого поступления необработанной пищи (соками главных пищеварительных желез, т. е. в виде гипертонических растворов) в тощую кишку, вызывая гипермоторику последней. Вследствие этого пищевые массы быстро заполняют значительные по протяжению отделы тонкого кишечника. Повышенное осмотическое давление в просвете кишки приводит к раздражению осморецепторов слизистой оболочки, на которое организм посредством нервного или гуморального механизма отвечает расширением периферических сосудов, чем и объясняется чувство жара, повышенная потливость. Уменьшается и объем циркулирующей крови, что приводит к анемии головного мозга. Наступает и мышечная слабость, развивающаяся вследствие гипокалиемии. Все это приводит к тахикардии.

Демпинг-синдром — наиболее часто встречающаяся патология после резекции желудка. Он имеет много синонимов: ранний послепищевой синдром, гипергликемический синдром, ранний послеобеденный синдром и др. Наблюдается он в среднем у 30% оперированных, при этом тяжелая его форма отмечается у 6—7%.

Характерными клиническими проявлениями демпинг-синдрома являются пароксизмы слабости, возникающие во время еды или спустя 10—20 мин после нее, особенно после приема сладких или молочных блюд. Появляются одновременно потливость, головокружение, дрожание конечностей, шум в ушах, сердцебиение и неприятные ощущения в области сердца, иногда боли и диспептические расстройства (слюнотечение либо сухость во рту, тошнота, отрыжка, срыгивание или рвота), больной бывает вынужден лечь на 20—30 мин, и эти явления проходят.

Вне приступов слабости наблюдаются быстрая утомляемость, разбитость, головная боль, расстройства сна, легкая возбудимость, половая слабость.

В зависимости от тяжести клинических проявлений, работоспособности и эффективности лечения принято выделять легкую, средней тяжести и тяжелую формы демпинг-синдрома.

При легкой форме эти симптомы выражены нерезко: больных беспокоят приступы легкой и кратковременной слабости, инргда сердцебиение и легкий дискомфорт в эпигастрии после употребления сладких или молочных блюд. Эти явления непостоянны и кратковременны. Работоспособность не понижена, применение диеты дает хороший эффект. Объективно отмечаются небольшой дефицит веса, вегетативные реакции в ответ на провокацию демпинг-синдрома гипертоническим раствором глюкозы.

При демпинг-синдроме средней тяжести жалобы больных более постоянны и более выражены. После молочных и сладких блюд всегда .возникают резкая слабость, сердцебиение, головокружение, потливость, боли в эпигастрии, отрыжка, тошнота, иногда рвота, вздутие живота и усиленная перистальтика кишечника. В момент приступа больные бледны, покрыты потом. Они астенизированы, наблюдается выраженный дефицит веса. Отмечается тахикардия или повышение артериального давления, гипоксия миокарда при ЭКГ. Наблюдается лабильность настроения, иногда депрессия, нарушение сна, значительное снижение трудоспособности. В крови может быть анемия вследствие недостаточной усвояемости железа. Отмечаются и -биохимические изменения в крови: гипопротеинемия, били-рубинемия, нарушения углеводного обмена. Выявляются нарушения усвояемости жиров и белков: в кале повышено содержание жира, жирных кислот, непереваренных мышечных волокон.

Тяжелая степень чаще возникает в отдаленные сроки после резекции и характеризуется выраженными органическими изменениями со стороны внутренних органов. Ведущими жалобами являются приступы резкой слабости после еды, диспеп-тические расстройства (рвота, упорные поносы), боли в эпигастрии. Наблюдаются выраженные сдвиги в белковом и липоидном обменах. У больных часты холециститы и гепатиты, железодефицитная анемия, авитоминозы. Больные бледны, кожа сухая, местами пигментирована, отмечаются иктерич-ность склер, иногда безбелковые отеки, большой дефицит веса. Больные крайне астенизированы и полностью нетрудоспособны. В крови часто наблюдается снижение гемоглобина и количества эритроцитов, гипопротеинемия со сдвигом .фракций белка. В момент атаки демпинг-синдрома отмечаются выраженные изменения на ЭКГ, свидетельствующие об ишемии миокарда. При рентгеноскопии выявляется резко ускоренная эвакуация бария из культи желудка (2—8 мин) и быстрое прохождение пищи по тонкой кишке.

Гипвгликемический синдром. Характеризуется возникновением вегетативных реакций, которые почти аналогичны описанным выше. Проявляются они натощак, обычно спустя 4—5 ч после еды. Причиной синдрома является спонтанно наступающая гипогликемия, вероятно за счет гиперинсулинемии. Клинически синдром проявляется появлением резкой слабости, головокружения, потливости, сердцебиения, иногда ощущением жара, могут наблюдаться обморочные состояния, Больные ощущают резкий голод и вынуждены немедленно сесть или лечь и принять небольшое количество пищи (сахар, хлеб). Прием пищи купирует приступ. После этого в течение 2—3 ч наблюдается слабость, одышка, адинамия, головная боль, нервозное состояние. Общеклиническим обследованием существенных отклонений от нормы не выявляется.

Функциональный синдром приводящей петли проявляется часто рвотой и срыгиванием желчью после еды или натощак, чувством тяжести и вздутием в эпигастрии, болями, тошнотой, горькой отрыжкой. Рвоте может предшествовать постепенно нарастающее чувство давления в эпигастрии и в правом подреберье.

Рвота часто бывает после молочной и жирной пищи. Нередки поносы. Развитие этих явлений связывают с функциональными нарушениями двенадцатиперстной кишки, сфинктера Одди, желчного пузыря и приводящей петли тонкой кишки, которые выражаются в атонии или гипертонии и неадекватной реакции на пищевые раздражители. При рентгеноскопии удается отметить затекание бария в приводящее колено и двенадцатиперстную кишку, расширение их.

Пострезекционная дистрофия. Возникает в более отдаленные сроки, когда компенсаторно-приспособительные механизмы оказываются несостоятельными. В возникновении этого состояния играет роль нарушение кишечного всасывания1 и переваривания всех составных частей пищи, которые обусловлены нарушением секреторной и моторной функции, культи желудка и кишечника, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Больные эти страдают частыми поносами. Нарушается всасывание некоторых витаминов и солей. Наблюдаются нарушения переваривания белков и углеводов. В результате этого развиваются похудание, гиповитаминозы, анемия, гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена. Появляется общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, склонность к гипотонии и обморочным состояниям.

К органическим расстройствам относятся механические расстройства и органические поражения желудка, кишечника и некоторых пищеварительных органов.

К механическим расстройствам после резекции желудка относят механический синдром приводящей петли, механическую непроходимость желудочно-кишечного соустья, ошибки во время операции, такие как наложение анастомоза между желудком и подвздошной кишкой, наложение анастомоза на очень короткой приводящей петле, неправильная фиксация анастомоза в окне мезоколон и др. В ряде случаев причиной их может явиться спаечный процесс, ведущий к деформациям и сужениям приводящей или отводящей петли анастомоза.

Для всех этих нарушений характерны периодическая или постоянная рвота, тошнота, боли. В большинстве своем они обусловлены техническими погрешностями в ходе операции и могут быть легко предупреждены скрупулезным выполнением методики резекции желудка и бережным обращением с тканями.

Расстройства эти проявляются обычно спустя незначительные сроки после операции и в большинстве случаев требуют срочного оперативного вмешательства для восстановления нормальной проходимости желудочно-кишечного тракта путем разделения спаек либо наложения дополнительных анастомозов.

Рецидивы язв культи желудка наблюдаются после полноценно выполненной резекции желудка (Vi, 2/з) исключительно редко (в 0,7—3%), при экономных резекциях—значительно чаще. Проявляются постоянными болями, усиливающимися сразу после приема пищи, которые локализуются в эпигастрии или левом подреберье, иррадиируют в плечо, лопатку.

Пептические язвы анастомоза. Причиной возникновения их является: экономная резекция,' неполная ваготомия, оставление участков антрального отдела желудка, чрезмерно длинная приводящая петля тонкой кишки. Пептические язвы могут быть и эндокринной природы — при аденомах паращитовидной железы, опухолях островковой ткани поджелудочной железы (синдром Эллисона — Золингера). Характеризуются они упорными, постоянными болями в эпигастрии или левом подреберье с иррадиацией в область пупка и в поясницу, часты ночные боли. Боли мало уменьшаются после приема пищи и антацидов. Пептические язвы нередко осложняются перфорацией, кровотечением, стенозами анастомоза, изредка — образованием желудочно-ободочного свища.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, повышенной кислотности желудочного сока, данных рентгене- и гастроскопии. Пептические язвы легче и быстрее рубцуются, ремиссии более длительны.

У многих больных наблюдается пострезекционный гастрит культи желудка, хотя следует отметить, что, по-видимому, он чаще является спутником язвенной болезни и существует до операции. Ведущими жалобами при нем являются периодические боли и чувство тяжести после еды, плохой аппетит, тошнота, иногда рвота, неприятный вкус во рту, отрыжка, пристрастие к острой пище.

Довольно часто после резекции встречаются еюниты. Причиной их является попадание в кишечник больших количеств пищи, плохо обработанной в желудке. Клинически они характеризуются диспептическими расстройствами: чувством тяжести после еды, тошнотой, реже рвотой и болями, чаще всего поздними, а иногда и в ночное время.

Тяжелым осложнением резекции желудка является анасто-мозит — воспаление желудочно-кишечного соустья, встречающееся почти у 15% больных. Он может возникнуть при тяжелом дооперационном гастрите, при погрешностях в технике операции и от забрасывания в желудок кишечного содержимого. Анастомозит сопровождается болями и диспептическими расстройствами (отрыжка, рвота желчью). В некоторых случаях он может привести к сужению соустья.

Нередким осложнением резекции желудка являются энтероколиты, развивающиеся вследствие снижения или полного выпадения переваривающей способности желудочного секрета, снижения его бактерицидных свойств, нарушения стимуляции панкреатического секрета и желчеотделения, а также выработки гормонов в тонкой кишке. Они могут явиться причиной похудания, нарушения обменных процессов. При тяжелых формах энтероколита отмечаются выраженные нарушения переваривания нейтрального жира и всасывания олеиновой кислоты, снижение ферментовыделительной' функции, а морфологически имеют место признаки хронического еюнита с явлениями атрофии слизистой.

Следует подчеркнуть, что перечисленные синдромы после резекции желудка могут наблюдаться как изолированно, так и в различных сочетаниях, функциональные расстройства могут сопровождать органические поражения культи желудка «и кишечника и т. п.

Необходимо также сказать, что все перечисленные синдромы, особенно из группы функциональных расстройств, присущи не только резекции желудка по способу Бильрот-П. Они наблюдаются и при способе Бильрот-I, после гастроэнтеростомии и пилоропластики, но значительно реже, внося новую патологию при сочетании последних с ваготомией (диспепсия, атония желудка и др.). Поэтому выбор метода операции в настоящее время должен быть дифференцированным, по принципу — выбирать наименьшее зло.

Лечение пострезекционных синдромов должно быть направлено, во-первых, на устранение причин этих расстройств, во-вторых, на устранение их последствий.

Легкие и средней степени тяжести растройства подлежат консервативной терапии, которая должна быть дифференцированной и комплексной на основе уточненной диагностики патологических синдромов.

Существенное значение в лечении и профилактике демпинг-синдрома имеет диетотерапия. В каждом конкретном случае диета должна индивидуализироваться. Во всех случаях исключаются легкоусвояемые углеводы. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка (140—170 г), витаминов, жиров (до ПО г). В начале лечения назначают механически и химически щадящую диету — типа 1а стола, затем расширяют до 1-го, 5-го и 9-го.

Питание следует давать дробными порциями, не менее 6 раз в сутки. Больным с тяжелой формой демпинг-синдрома рекомендуется принимать пищу лежа с целью замедления эвакуации ее из желудка или лежать в постели 30—40 мин после еды. С целью предупреждения приступов функциональных расстройств за 15—20 мин до еды назначают внутрь либо 0,25—0,5% новокаин по 30—40 мл либо 0,5 г анестезина. Из седативных- средств показаны малые дозы люминала (0,03 г 3 раза в день), настой валерианы, триоксазин, элле-ниум (1 таблетка 3 раза в день). Назначают также соляную кислоту с пепсином или натуральный желудочный сок, аба-мин, панкреатин для улучшения пищеварения и замедления эвакуации. Последнее достигается также применением атропина и платифиллина. Хороший эффект дает лечение но-шпой (по 0,04 г 2 раза в день, затем 3 раза в день).

Литературные данные свидетельствуют о том, что в патогенезе демпинг-синдрома большая роль принадлежит серотони-ну, высвобождающемуся из слизистой оболочки кишечника в момент перераспределения крови и на высоте кишечного пищеварения. Исходя из этого рекомендуется назначение антагонистов серотонина-резерпина и исмелина по 0,25 мг 1 — 2 раза в день.

Если демпинг-синдром сочетается с синдромом приводящей петли, помимо указанных средств проводят противовоспалительную терапию: антибиотики, сульфамиды, дуоденальное зондирование. При сопутствующем панкреатите можно назначить тразилол, пентаксил в комплексе с антибиотиками. В случае развития анемии назначают препараты железа в сочетании с соляной кислотой и витаминами (С, 612), гематранс-фузии, белковые препараты и т. п.

При гастритах, анастомозитах, энтеритах кроме диеты применяют метилурацил, атропин, платифилин, а также на живот тепловые процедуры (парафин, компрессы, диатермия).

Показаниями к операции при пострезекционных синдромах являются: 1) тяжелая форма демпинг-синдрома; 2) сочетание демпинг-синдрома средней тяжести и синдрома приводящей петли; 3) механический синдром приводящей или отводящей петли анастомоза; 4) рецидивные язвы культи желудка и пептические язвы анастомоза при безуспешности консервативной терапии; 5) выраженные нарушения питания.

Показания к операции при этом следует ставить не ранее 1 —1,5 года после операции, так как этот период наиболее неустойчив в отношений жалоб и возможен еще эффект от консервативного лечения.

При болезнях оперированного желудка применяют следующие оперативные вмешательства: 1) операции, восстанавливающие пассаж пищи через двенадцатиперстную кишку (реконструкция способа Бильрот-П в Бильрот-I, реконструктивная гастроеюнопластика); 2) операции, замедляющие опорожнение культи желудка (сужение анастомоза, реверсия сегмента тощей кишки); 3) операции, дренирующие двенадцатиперстную кишку (энтеро-энтероанастомоз, реконструкция анастомоза по способу Ру, дуоденоеюностомия); 4) при рецидивных и пептических язвах — ваготомия или резекция при большой культе желудка и повышенной кислотности.

Профилактикой болезней оперированного желудка являются, во-первых, правильные показания к операции, во-вторых, индивидуальный выбор способа оперативного вмешательства. В послеоперационном периоде такие больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Они должны правильно трудоустраиваться, соблюдать общий режим, особенно в первый год после операции. Питание больных должно быть полноценным и индивидуальным. В случае появления пострезекционных расстройств необходимо проводить профилактические курсы терапевтического лечения не менее одного раза в год, а с пептической язвой — противоязвенное лечение весной и осенью.

Все сказанное, однако, не умаляет значения резекции желудка как метода лечения осложнений язвенной болезни. Несмотря на ее недостатки, она явилась крупным достижением желудочной хирургии и при правильных показаниях, в умелых руках хирурга является эффективной операцией у подавляющего большинства больных с различными осложнениями язвенной болезни.

19.01.2010

Про какие болезни:

• Язвенная болезнь желудка